Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Бронхиальная астма – хроническое воспаление в бронхах, проявляющееся периодическими приступами удушья. В основе патологии лежит врождённая или приобретённая восприимчивость бронхов к раздражителям. Чем же обусловлен такой иммунологический ответ? Рассмотрим основные этиологические факторы развития заболевания и обратим внимание на патогенез бронхиальной астмы.

Этиология

Виды аллергенов

Этиологические факторы – это причины, провоцирующие развитие того или иного заболевания. Этиология бронхиальной астмы – это совокупность сразу нескольких причин, определяющих повышенную гиперактивность бронхов.

Основные группы:

  • инфекционные – это вирусные и бактериальные агенты, грибки;
  • атопические (неинфекционного происхождения) – растительные и пылевые аллергены, пищевые раздражители, лекарственны препараты, животные и насекомые, а также продукты их жизнедеятельности;
  • химические и механические – регулярное воздействие химических веществ и их паров, в том числе щелочных и кислотных растворов, на органы дыхания;
  • метеорологические – чувствительность организма к физическим показателям окружающей среды (колебания уровня влажности воздуха, его температуры, изменение атмосферного давления или даже магнитного поля);
  • нервно-психические – постоянные стрессы, депрессивные состояния.

Всё это внешние факторы, провоцирующие развитие бронхиальной астмы и определяющие тяжесть течения заболевания, частоту обострений. Однако присутствие даже нескольких из них не может гарантировать неизбежность поражения бронхов. Важно также учитывать внутреннее состояние организма. Так сказать, наличие критерий определяющих предрасположенность к гиперактивности бронхов. Это могут быть, к примеру, патологии эндокринной или иммунной системы. Не последнюю роль также играет наследственный фактор. При этом передаётся не само заболевание, а предрасположенность к атопии или бронхиальной чувствительности, а сама патология развивается под воздействием внешних причин.

На сегодняшний день наиболее распространена атопическая этиология бронхиальной астмы у детей. 90% всех поставленных диагнозов напрямую связаны с воздействием на организм аллергенов, в то время как чувствительность к инфекционным агентам устанавливается достаточно редко.

Патогенез

Повышенная реактивность бронхиального дерева – ключевой фактор развития бронхиальной астмы, независимо от причины и формы заболевания. При этом механизм развития астматических приступов может отличаться с учётом этиологии и общей клиники. Рассмотрим подробнее патогенез бронхиальной астмы в каждом конкретном случае.

Атопическая форма

Сужение бронхов

В патогенезе данной формы астмы выделяется несколько фаз:

  • Иммунологическая. При контакте организма с аллергеном повышается восприимчивость к раздражителю с немедленной выработкой IgE и IgG4. Аллергические антитела закрепляются на поверхности мембран клеток-мишеней.
  • Патохимическая (иммунохимическая). При повторном контакте с раздражителем клетки-мишени запускают выработку медиаторов воспаления (биологически активных веществ, поддерживающих воспалительные явления в организме).
  • Патофизиологическая ранняя стадия. На данном этапе развивается ранняя астматическая реакция (от 2 минут до 2 часов после контакта с аллергеном), для которой характерно развитие синдрома обструкции — отёк бронхов, продуцирование большого количества слизистого секрета, спазм гладкой мускулатуры. Бронхоспазм препятствует нормальной вентиляции лёгких, вызывая чувство удушья.
  • Поздняя астматическая реакция. Такие реакции развиваются спустя 5-6 часов после контакта с раздражителем. Данная стадия характеризуется поддержанием стойкого воспалительного процесса бронхов даже в период ремиссии. При длительном течении заболевания в бронхах происходят необратимые изменения (облитерация стенок).

Инфекционно-зависимая форма

Строение надпочечников

В отличие от атопической формы заболевания, инфекционно-зависимая астма характеризует более тяжёлым течением – приступ удушья нарастает постепенно, но при этом не прекращается в течение продолжительного времени и плохо купируется с помощью традиционных препаратов. Патогенез бронхиальной астмы:

  • Гиперсенсибилизация замедленного вида. При неоднократном контакте с раздражителем происходит выделение медиаторов воспаления замедленного действия, вызывающих спазм гладкой мускулатуры бронхов. Одновременно с этим вокруг бронхов образуется воспалительный инфильтрат, который является источником гистамина и лейкотриенов – медиаторов немедленного действия. А гранулы эозинофилов продуцируют белок, повреждающий эпителий, что препятствует качественному отхождению мокроты.
  • Немедленная реакция (аналогично атопической форме). Относительно редкая форма заболевания, которая может развиваться на ранних стадиях астмы, например, при гиперчувствительности бронхов к грибковым микроорганизмам.
  • Реакции неиммунологического характера. Снижение функции реснитчатого эпителия, токсическое поражение надпочечников и нарушение их функции.

Глюкокортикоидная форма

Приступ астмы

Одно из предназначений глюкокортикоидов – снижение гиперактивности бронхов, противоастматическое и противоаллергическое воздействие на органы дыхания. Именно поэтому нехватка гормонов надпочечников может не только стать причиной развития бронхиальной астмы, но и провоцировать частые эпизоды обострения. Основные механизмы формирования заболевания:

  • уменьшение количества бета-адренорецепторов и снижение их восприимчивости к адреналину с последующим ослаблением бронходилатирующего эффекта и, как следствие, спазмом гладкой мускулатуры;
  • активное выделение гистамина и других медиаторов воспаления;
  • активизация синтеза провоспалительных цитокинов и угнетение продукции цитокинов с противовоспалительным действием.

Чаще всего данная форма заболевания развивается вследствие продолжительного лечения глюкокортикоидными препаратами без соблюдения схемы приёма и инфекционно-токсическом воздействии на надпочечники. У женщин развитие бронхиальной астмы дисгормонального характера также возможно вследствие снижения концентрации прогестерона с одновременным повышением уровня эстрогена во второй фазе менструального цикла.

Нервно-психическая форма

В основе механизма развития нервно-психической формы заболевания лежит повышение восприимчивости бронхами гистамина и ацетилхолина (нейромедиатора, участвующего в передачи нервного возбуждения в отделы центральной нервной системы). Дополнительно к этому любая эмоциональная нагрузка, сопровождающаяся резким вдохом, может приводить к непроизвольному спазму гладкой мускулатуры бронхов.

В педиатрии существует такое понятие, как «шунтовой вариант» астмы. Это психосоматическое расстройство, при котором приступы удушья продуцируются на подсознательном уровне, как способ решения конфликта.

Аспириновая форма

Свойства тромбоцитовВ основе аспиринового варианта астмы лежит сбой преобразования арахидоновой кислоты под воздействием аспирина и других НПВП. После приёма одного из этих препаратов происходит активная выработка лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм. Вместе с этим снижается выработка PgE, оказывающих бронхорасширяющее действие, и увеличивается образование PgF2, сужающего бронхи.

Примечательно, что у больных этой формой астмы обнаруживается нарушение активности тромбоцитов. При такой их активности отмечается увеличение выработки тромбоксана и серотонина, что само по себе может провоцировать развитие сужение бронхов вследствие отёка слизистой и увеличения секреции мокроты.

Астма физического напряжения

Это постнагрузочный синдром обструкции бронхов следствие чрезмерной вентиляции лёгких при чрезмерной физической нагрузке. В таком состоянии наблюдается испарение жидкости с поверхности бронхов, их переохлаждение и выделение активаторов воспаления. Всё это приводит к отёку бронхиальных стенок и спазму.

Бронхиальная астма – сложное и разностороннее заболевание. А понимание причин и механизмов развития приступов – важная информация для подбора самых эффективных вариантов поддерживающего лечения.

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации